Система взаимосвязи антигена и иммунокомпетентных клеток

Энциклопедия здоровья

В дальнейшем макрофаги через рецепторы связывают, а затем и поглощают антиген, но какая-то его часть задерживается на мембране и приобретает высокую иммуногенность. Последняя возрастает за счет того, что с рецептором сразу связывается много антигенных детерминант. Для мобилизации иммунной системы макрофаги должны взаимодействовать с Т-хелперами.

Чтобы повысить шансы контакта с соответствующей Т-клеткой, макрофаги мигрируют из тканей организма в регионарные лимфоузлы, которые на 95% состоят из лимфоцитов всех типов.

Первичный иммунный ответ в качестве непременного условия требует, чтобы макрофаги и лимфоциты имели одинаковую I-зону главного комплекса гистосовместимости (HLA), то есть узнавание клеток-партнеров взаимодействия происходит при участии антигена продуктов генов главного комплекса гистосовместимости. Кроме непосредственного взаимодействия, макрофаг выделяет растворимый медиатор интерлейкин (ИЛ-1), являющийся дополнительным стимулом для Т-хелперов.

В результате указанного взаимодействия Т-хелперы начинают пролиферировать и превращаться в крупные клетки-бласты, которые выделяют вещества — лимфокины и ИЛ-2. Эти вещества стимулируют иммунную систему, вызывая размножение макрофагов, хемотаксис и усиливая их переваривающую способность.

Хемотаксис способствует притоку новых порций макрофагов. В результате этого происходит постепенное увеличение числа контактирующих инфицированных макрофагов с Т-хелперами и увеличение числа Т-бластов, вырабатывающих лимфокины.

 

Активированные Т-хелперы стимулируют В-лимфоциты к размножению.

Последние, созревая, превращаются в плазматические клетки, которые продуцируют антитела. Следует отметить, что для включения иммуногенеза по первичному типу необходимо взаимодействие одного Т-хелпера с одним лимфоцитом (моногамия).

Наряду с антителогенезом, Т-хелперы активируют также цитотоксическую активность Т-киллеров, которые, окружая инфицированный макрофаг, прикрепляются к нему и повреждают клетку-мишень. Повреждение вызывается возрастанием электролитной проницаемости мембран макрофага.

Следующий этап — лизис макрофага — уже не зависит от лимфоцита-киллера.

Лизис обусловлен осмотическим набуханием вследствие повреждения мембраны.