Избыток гормональных факторов, вызывающих увеличение сопротивления сосудистого русла, — ДОК, вазопрессина, ренина, адреналина, — напротив, увеличивает степень гиперфункции и гипертрофии сердца и может способствовать возникновению недостаточности сердца от перегрузки. Аналогичным образом действует избыток тироксина, вызывающий увеличение основного обмена организма и как следствие — увеличение минутного объема сердца.
Достаточно выраженная активация эритропоэза, вызванная эритро-поэтинами, приводит к увеличению кислородной емкости крови.
Транспорт кислорода к тканям и удаление шлаков осуществляются более экономично — при меньшем минутном объеме. Снижение функции щитовидной железы может привести к падению основного обмена организма, уменьшению требований, предъявляемых к системе кровообращения, предотвратить развитие недостаточности даже при больших клапанных поражениях и изношенном миокарде.
Механизм развития отеков и асцита при застойной недостаточности кровообращения Отеки, гепатомегалия, асцит, общая гиперволемия составляют комплекс симптомов, являющихся главным клиническим выражением застойной недостаточности кровообращения.