Механизм гипертрофии

Энциклопедия здоровья

Введение животным с коарктацией аорты нетоксичных для интактных животных доз актиномицина D полностью предотвращает активацию синтеза нуклеиновых кислот и быстрое развитие гипертрофии сердца, обычно возникающее вследствие КГС при данном пороке (Ф. 3. Меерсон, Г. А. Малов, Л. С. Розанова и Н. С. Калебина, 1963). Это означает, что увеличение ИФС при гиперфункции сердца действительно активирует ДНК-зависимый синтез РНК, и такая активация является совершенно необходимой предпосылкой последующей активации синтеза белка и развития гипертрофии миокарда. Определенной ИФС клетки соответствует определенная степень их изнашивания — определенная интенсивность распада образующих структуры клеточных белков.

Продукты распада этих белков — метаболиты изнашивания, поступая в цитоплазму клетки, могут играть роль эффекторов, активирующих аппарат синтеза белка (Jacob, Monod, 1961).

 

Резкое и значительное увеличение сократительной функции сердца уже через двое суток приводит к активации синтеза и увеличению распада белка миокарда (Ф. 3. Меерсон, Г. А. Малов, М. Г. Пшенникова, Н. С. Калебина, 1962). При гиперфункции миокарда большему увеличению интенсивности распада соответствует большее увеличение интенсивности синтеза.