Иммунологические механизмы персистенши туберкулезных гранулем

Энциклопедия здоровья

Учитывая, что в р. п. п. т. и. в организме ребенка возникают мелкие специфические гранулемы, важно знать закономерности, определяющие их персистенцию в организме, так как персистенция гранулем является тем базисом, на основе которого развивается локальный туберкулез. Туберкулезное воспаление, являясь вариантом гранулематоза, имеет общие черты, характеризующие закономерности его развития.

За последние годы проведено много исследований, освещающих по-новому этот аспект проблемы. После того как антигенстимулированные Т-лимфоциты запускают гиперчувствительность замедленного типа — воспаление, его дальнейшее развитие зависит, главным образом, от роли макрофагов в этом процессе.

Наличие постоянно действующего источника стимуляции макрофага создает условия, благоприятствующие притоку, фиксации макрофага в очаге воспаления и затрудняющие рассасывание гранулемы.

В этих случаях мононуклеарный инфильтрат принимает персистирующий характер. Наиболее удачная, с нашей точки зрения, систематизация обстоятельств, обеспечивающих гранулеме, в том числе и туберкулезной, длительное существование, представлена Д. Н. Маянским (1991): 1. Гранулемы персистируют в связи с аккумуляцией в них макрофагов, имеющих длительный жизненный цикл и постоянно генерирующих не только медиаторы воспаления (флогогеЯы), но и продукты, поддерживающие специфические иммунные реакции.

 

2. Активированные макрофаги из гранулемы растормаживают образование свежих моноцитов в костном мозге и тем самым обеспечивают самоподдержание популяции клеток-эффекторов, действующих в очаге хронического воспаления.

Пока в очаге имеется достаточное количество активированных макрофагов, сохраняется его устойчивая связь с центрами фагоцитопоэза в костном мозге.

Гранулема растет не столько за счет размножения в ней моно-нуклеарных фагоцитов (зрелые макрофаги вообще не делятся), сколько из-за нарушения равновесия между их притоком и оттоком в пользу первого.